美国的一项研究显示,常用抗抑郁药西酞普兰可减少一种脑蛋白,该蛋白被认为是造成早老性痴呆的主要“元凶”之一。但科学家也表示,目前尚无足够证据促使他们建议服用这种药来预防早老性痴呆。
早老性痴呆又称阿尔茨海默氏症,是常见的痴呆类型。患者大脑中贝塔淀粉样蛋白出现异常堆积,形成斑块,导致记忆力下降。目前,这种病尚无有效疗法。
华盛顿大学与宾夕法尼亚大学的研究人员14日在美国期刊《科学转化医学》上报告说,他们给患早老性痴呆的小鼠服用西酞普兰,发现服药24小时后,小鼠脑中产生的贝塔淀粉样蛋白减少约25%。此外,小鼠脑中已有的该蛋白斑块停止增生,新出现的斑块数量减少约78%。
研究人员又给24名18岁至50岁的志愿者服用西酞普兰。这些志愿者都是认知能力没有受损、也未出现抑郁的健康人士。24小时后抽取的脊髓液样本表明,这些参与者脑中产生的贝塔淀粉样蛋白减少了37%。
这项研究的负责人、华盛顿大学助理教授约翰·奇里托在一份声明中说:“抗抑郁药(西酞普兰)似乎能显著减少脑中产生的贝塔淀粉样蛋白,这一发现令人激动。但服用抗抑郁药也有风险和副作用,现在还不值得冒这种风险,除非我们有更加确定的证据表明,这些药能减缓或阻止人类早老性痴呆的形成。”